Антитело к CD8α помогло уменьшить площадь атеросклеротических бляшек у мышей и сделать их более устойчивыми. Такой результат получили учёные Китайского университета Гонконга, изучив влияние иммунных клеток на сосудистую стенку.
Как сообщает «МК», исследование опубликовано в журнале Circulation Research. Авторы сосредоточились на взаимодействии CD8⁺ Т-клеток с гладкомышечными клетками, которые поддерживают структуру артерий.
Анализ образцов человеческих атеросклеротических бляшек показал, что разные разновидности CD8⁺ Т-клеток действуют по-разному. Эффекторные клетки усиливают воспаление и нарушают работу сигнального пути Notch, из-за чего гладкомышечные клетки меняют свойства и активнее участвуют в развитии поражения сосудов.
Регуляторные CD8⁺ Т-клетки, напротив, способны ограничивать воспаление. Часть их действия связана с противовоспалительным белком интерлейкином-10. Введение антитела к CD8α не уничтожало клетки, а изменяло их активность: доля защитных регуляторных клеток увеличивалась, а работа пути Notch частично восстанавливалась.
В экспериментах у животных бляшки стали меньше, в них снизилось содержание липидов и выросло количество коллагена. Этот белок связан с механической устойчивостью отложений, а изменение их структуры рассматривается как возможный способ снизить риск сосудистых осложнений.
Исследование пока не подтверждает эффективность метода для людей. Учёные изучили человеческие ткани, чтобы выявить клеточные механизмы, а лечебное воздействие антитела проверяли только на мышах.
