Блокирование фермента BCAT1 помогло уменьшить образование рубцовой ткани и сохранить способность сердца перекачивать кровь после инфаркта у мышей. Такой результат получили специалисты Нагойского университета в Японии.
Как сообщает «Лента», результаты работы опубликованы в Journal of Clinical Investigation. Исследователи изучали роль BCAT1 в развитии фиброза, при котором поврежденные участки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью. В норме рубцевание помогает заживлению, однако избыток коллагена уплотняет сердце и ухудшает его работу.
Оказалось, что BCAT1 снабжает клетки пролином, аминокислотой, необходимой для производства коллагена. У мышей с отключенным геном этого фермента рубцов после инфаркта образовывалось меньше, а сердечная функция сохранялась лучше, чем у обычных животных.
Сходный эффект дали эксперименты с ингибитором ERG240, который блокирует работу BCAT1. Препарат сохранял эффективность, если лечение начинали через семь дней после инфаркта, когда формирование рубцовой ткани уже начиналось.
Анализ образцов сердца пациентов с сердечной недостаточностью также показал повышенный уровень BCAT1 в зонах выраженного фиброза. Авторы работы считают, что подавление активности фермента может стать основой подхода к профилактике сердечной недостаточности после инфаркта. Пока выводы подтверждены экспериментами на животных и анализом тканей пациентов.
