Учёные нашли способ сделать опухоль поджелудочной железы более восприимчивой к терапии, показав, что блокировка рецептора DDR1 снижает фиброз и улучшает проникновение препаратов. Новая стратегия может усилить эффективность современных противораковых схем.
Исследователи из университетов Окаяма и Тохоку установили: подавление рецептора DDR1, который активируется коллагеном, делает опухолевую ткань поджелудочной железы менее плотной и более доступной для лекарств. Как отмечает Lenta.ru, эксперимент показал, что прекращение сигнального пути коллагена разрывает цикл, в котором фиброз постоянно усиливается, превращая опухоль в почти непроницаемый барьер. После блокировки DDR1 структура ткани становилась менее жесткой, что позволяло макромолекулярным препаратам, включая антитела и наносредства, проникать глубже.
Учёные также зафиксировали побочный эффект ряда экспериментальных методов: MEK-ингибиторы, тестировавшиеся при раке поджелудочной железы, неожиданно стимулировали дополнительную выработку коллагена. В результате доставка лекарств ухудшалась, что могло стать одной из причин провалов клинических испытаний. Одновременная блокада DDR1 нивелировала этот эффект и восстанавливала проницаемость тканей. Авторы считают, что подход открывает возможности для комбинированных схем, нацеленных на изменение среды опухоли.
Работа опубликована в журнале Small и дополняет растущие данные о роли фиброза в онкологии. Исследования показывают, что плотная соединительная ткань во многих опухолях препятствует действию терапий, и изменение её структуры может повысить результативность лечения. Ранее учёные сообщили о препарате, снижающем риск рецидива гормонозависимого рака молочной железы.
