Ведущий исследователь Панос Анастасиадис (Panos Anastasiadis) говорит, что открытие, сделанное его командой, представляет собой «неожиданно новый биологический механизм, который дает необходимые программные инструменты для отключения рака». Ученые обнаружили его, когда наблюдали взаимодействие адгезивных белков с биологическим микропроцессором, участвующим в производстве микроРНК, сообщает IBTimes.
Малые некодирующие молекулы РНК (микроРНК) регулируют экспрессию группы генов. Когда нормальные клетки контактируют друг с другом, подгруппа микроРНК подавляет гены, стимулирующие рост клеток.
В раковых клетках адгезия нарушается, микроРНК начинают работать неправильно, а клеточный рост становится неконтролируемым. После того, как ученые восстановили нормальный уровень микроРНК в раковых клетках, процесс неконтролируемого роста был обращен вспять.
По адгезивным белкам, которые нужны для развития нормальной эпителиальной ткани, имеются противоречивые данные. Одни исследования выставляют E-кадгерин и катенин р120 в качестве подавителей опухолей, другие – стимуляторов.
Это привело нас к мысли, что эти молекулы имеют два лица – хорошее, обеспечивающее нормальное поведение клеток, и плохое, которое провоцирует онкогенез, — говорят ученые.
Как оказалось, поведение клеток регулируется белком PLEKHA7. При его отсутствии работа микроРНК нарушается и клетки становятся раковыми. Ученые сравнивают PLEKHA7 с педалью тормоза в ускоряющемся автомобиле.
Первые эксперименты с некоторыми агрессивными видами рака показали перспективность этого подхода.
